Железодефицитные анемии у детей и женщин
ЖЕЛЕЗО – составляет 0,0065% массы тела и является составным компонентом различных белков, наиболее важный из них гемоглобин. Функция гемоглобина заключается в переносе кислорода от легких к тканям. Если исключить железо, имеющееся в крови, селезёнке и легких, то наибольшее его количество обнаруживается в мышцах (27,9%): часть в ферритине, часть в миоглобине. В печени содержится 7,8%. Есть еще запасы железа в составе белков ферритина и гемосидерина, находящихся в основном в печени и мышцах; тканевое железо в составе цитохромов и других ферментов, всех тканей организма; лабильный (подвижный) пул железа – это железо межклеточного пространства, где оно может связывается с клеточной мембраной или возвращаться в плазму.
Всасывание железа определяет его содержание в организме.
Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и в начальной части тощей кишки, хотя начинается всасывание уже в желудке. В развитии железодефицитной анемии, как и всякой другой, имеет значение гипоксия, недостаточность обеспечения тканей кислородом, а кроме того, нарушение активности ряда ферментов в связи с дефицитом железа. Влияние на сердечно-сосудистую систему: в связи с понижением уровня кислорода в крови и уменьшением ее вязкости за счет снижения массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление и повышается скорость кровотока, начинаются тахикардия и одышка, увеличивается сердечный выброс. Гипоксические изменения в миокарде при снижении уровня железосодержащих ферментов усиливают гемодинамические расстройства. Эти же механизмы лежат в основе нарушения синтеза ДНК и РНК в печеночных клетках, уменьшения числа гепатоцитов и развития жирового гепатоза. В селезенке повышается количество ДНК, что способствует увеличению массы органа. В почках также отмечают гипертрофию, а в головном мозге нередко, наоборот гипотрофию. Дефицит железа в организме связан со снижением активности гемосодержащих ферментов, для активации которых необходим ион железа. Это приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям, прежде всего в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта: снижается количество желудочного сока, падает активность альфа-амилазы, липазы, трипсина, что ведет к недостаточному усвоению аминокислот, витаминов, солей, в том числе самого железа. У 34-58% таких детей вследствие дегенеративно-дистрофических изменений слизистой кишечника отмечают кишечные кровотечения, которые усугубляют железодефицитное состояние и анемию. При этом снижается всасывание железа из ЖКТ – поэтому, терапия препаратами железа чере рот в данной ситуации неэффективна. Нарушается также клеточный иммунитет, такие дети чаще болеют простудными заболеваниями. Главным, в происхождении железодефицитной анемии является нарушение синтеза гемоглобина, поэтому, цветовой показатель в анализах крови остается низким.
Клинические проявления железодефицитной анемии
Начинается анемия не сразу, признаки скрытого дефицита железа замечают не все родители. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек у детей всегда адекватна тяжелой анемии. На уровне гемоглобина ниже 90 г/л кожа может иметь восковидный оттенок, одновременно появляется синюшность носогубного треугольника, синюшность других частей тела, усиливающиеся при беспокойстве, плаче. Изменения со стороны сердечно-сосудистойситемы детей с анемией достигают 70%. У детей старшего возраста, кроме того, отмечается слабость, головная боль, головокружение, обмороки, снижается успеваемость в школе. Появляются трофические расстройства: изменения со стороны кожи и ее производных (ногти, волосы; сухость кожи, ангулярный стоматит (трещины в углах рта), иногда сухость кожи достигает степени ихтиоза – рыбьей чешуи на коже. При тяжелой анемии эти симптомы сопровождаются отечностью подкожной клетчатки и выраженностью холодных конечностей. Изменения волос наблюдаются у детей в возрасте 2 лет и старше. Волосы ребенка становятся жесткими, ломкими, напоминая щетку, обильно выпадают. Типичный признак сидеропении – изменения ногтей и их деформация; ногти, особенно на указательном и средних пальцах, утолщаются в середине с выворотом боковых и конечной частей – ложкообразный ноготь (койлонихии). Этот симптом появляется при многолетнем дефиците железа. Может развиваться гипотрофия, особенно у детей раннего возраста, наблюдается общее отставание в физическом развитии ( при тяжелой анемии у 85% детей). Дефицит железа сказывается на жизнедеятельности каждой клетки, в том числе мышечной. Кроме того, развитию гипотрофии способствует анорексия. У детей старшего возраста наблюдается мышечная слабость. Нервная система и мозг нуждаются в больших количествах железа и его дефицит быстро сказывается на деятельности ЦНС. У ребенка падает эмоциональный тонус и настроение, изменяется поведение: он становится плаксивым, раздражительным, капризным и малоподвижным. Выявляется поражение слизистых оболочек в виде частых ринитов, атрофии сосочков языка, который становится «полированным», особенно при тяжелой анемии. Для дефицита железа характерен кариес зубов в результате нарушения обмена зубной эмали. Могут быть нарушения глотания, рвота, срыгивания. Постоянной жалобой, которую высказывают родители, является отсутствие аппетита у ребенка, а у детей старшего возраста – извращение вкуса, желание есть мел; пристрастие к резким, часто неприятным запахам (бензина, керосина и др). У детей раннего возраста может быть выражено стремление поедать волосы, шерсть, у старших девочек – есть лед, все холодное (пагофагия), съедать много мороженного. В связи с развитием жирового гепатоза (поражение печени), либо хронического гепатита увеличивается печень. При лечении препаратами железа печень уменьшается до нормальных размеров. Со стороны стула у детей 1-3 лет бывают запоры, чередующиеся поносами.
Прогноз
При железодефицитной анемии у детей прогноз благоприятный. Заболевание может прогрессировать лишь при отсутствии лечения. Но недостаточное лечение переводит заболевание в хроническую форму.
О лечении я намеренно писать не буду, дабы никто не занимался самолечением, а во время обратился к педиатру, гематологу, гинекологу для назначения адекватной железозаместительной терапии.
Профилактика
Предупреждение железодефицитной анемии у детей начинается еще до рождения. Беременным препараты железа назначают во второй половине беременности. По рекомендации ВОЗ, при повторной беременности, а также при анемии и обильных кровотечениях в анамнезе целесообразно применение препаратов железа на протяжении всей беременности. Группу риска по железодефицитной анемии составляют дети с аллергическими поражениями кожи и слизистых оболочек (экссудативный диатез), с респираторными и кишечными заболеваниями, глистными инвазиями, дети, родившиеся с большой массой тела, врожденной гипотрофией, от многоплодной беременности, недоношенные, а также от матерей, страдающих анемией. У детей данной группы особо легко возникают скрытый дефицит железа и железодефицитная анемия. Эти дети, а также дети, перенесшие анемию, должны находиться на диспансерном учете 2 года и получать препараты железа до конца 2-го года жизни в половинной суточной дозе. Рекомендуется контрольный анализ крови раз в квартал.
Железодефицитной анемией страдает почти половина детского населения земного шара. Наиболее высокой оказалась заболеваемость анемией в Индии и Израиле, особенно у детей первого года жизни, соответственно 76 и 72%. В Германии обследовали 2000 детей и установили латентный дефицит железа у 30% детей в возрасте от 6 мес до 2 лет и у 17% в возрасте 3-17 лет. В ряде стран, в частности в Австралии, США отмечается рост железодефицитной анемии. В Швейцарии же, где проводится профилактика препаратами железа и диетой, частота встречаемости железодефицитной анемии значительно уменьшилась.
Железодефицитная анемия у детей нашей в нашей стране составляет 24-73% в разных регионах. Латентным дефицитом железа страдает ½ детей в возрасте 1-3 лет, 1/3 в возрасте 3-7 лет и ¼ школьников. Скрининг-исследования группы здоровых детей исключительно первых 3 лет жизни в некоторых климатогеографических районах нашей страны имели выраженные признаки анемии, особенно высокий процент был во втором полугодии жизни.
Железодефицитная анемия расценивается как фактор повышенного риска у детей раннего возраста. Дефицит железа влечет более частую заболеваемость детей ОРВИ, пневмонией, рахитом, соответственно в 2,5 и 4 раза чаще, чем у здоровых детей. Одна треть таких детей отстает в физическом развитии.
Причины железодефицитных анемий.Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Способствовать этому дефициту может ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов. Большую роль играет обеспеченность плода железом при внутриутробном его развитии, а также при грудном вскармливании, это низкий уровень запасов железа у матери. Согласно данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 21-80%, а скрытый дефицит железа еще чаще – в 49-99% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном (полученном извне) железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Анемией страдают 50% детей, родившихся с массой менее 3 кг.
Основной причиной развития анемии у детей первых двух лет жизни принято считать алиментарный (поступление с пищей) дефицит железа. Почти 90% детей на несбалансированном питании переболело более 4 раз простудными заболеваниями. Подсчитано, что в возрасте 6 мес нормальный ребенок нуждается в 7-8 мг железа в сутки, или 1 мг на 1 кг массы тела. Из естественных продуктов лучше всего железо всасывается из рыбы, куриного мяса, а также, из смеси мясных и овощных пюре.
Алиментарный (пищевой) дефицит железа играет важную роль и в развитии анемии у детей старшего возраста и взрослых. Нередко в пищевом рационе детей преобладают молоко и сдоба, ограничены мясные продукты, овощи и фрукты. Увеличение числа анемий у детей связывают и с акселерацией, более высокими показателями роста и массы тела при рождении, а также с ранним удвоением массы тела, что сопряжено с увеличением потребности в железе, а значит с его быстрым использованием в организме.
Повышенная потребность в железе возникает у детей в препубертатном и пубертатном возрасте (быстрый рост, когда потребность превышает поступление железа), а также у женщин в период беременности и лактации. У беременной суточная потребность в железе до 3,5 мг.
Важной причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери. У детей это прежде всего паразитарные поражения кишечника, например анкилостомоз. Кроме того, заболевания ЖКТ – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, полипоз, телеангиоэктазии, меккелев дивертикул, язвенный колит и др. Железодефицитная анемия может развиваться у детей с геморрагическими диатезами (гемофилия, болезнь Виллебранда), реже – хронической или паркосизмальной гемоглобинурией.
Дефицит железа в организме ребенка может быть вызван синдромом малой мальабсорбции (при целиакии, поносах, кишечных инфекциях, квашиоркоре). Определенный процент железа теряется с кожным эпителием у детей, страдающих экссудативным диатезом, который нередко сочетается с анемией. Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и пр.), а также у детей страдающих органическим поражением нервной системы и нейродистрофией второй-третьей степени.
ИТАК, в качестве факторов, способствующих развитию железодефицитной анемии, отмечаютпрежде всего алиментарный дефицит железа у матери (беременной и кормящей) и у самого ребенка, повышенную потребность в железе, кровопотери, пониженную всасываемость железа в кишечнике и другие более редкие факторы. Важно отметить, что у детей раннего возраста в отличие от взрослых при дефиците железа всасываемость его не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока грудному ребенку необходимы ферменты, также содержащие железо.
